Чоловіче безпліддя: причини, діагностика, лікування

Чоловіче безпліддя – одна з ключових проблем андрології.
В середньому, до 20% шлюбів – безплідні.
Чоловіче безпліддя займає до 40-50% причин безплідного шлюбу.

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ чоловічої БЕЗПЛІДНОСТІ:

1. Нервово-психічний фактор (0,05%)

  • важка психічна травма нерідко призводить до оліго- і азооспермії
  • струс головного мозку
  • гострі і підгострі нейроінфекції
  • травма спинного мозку
  • пошкодження вегетативної нервової системи
  • пошкодження n. ileoinguinalis при видаленням кили призводить до атрофії яєчка
  • вторинна невротизація (17-37%).

 2. Вроджені і генетичні причини (4-5%)

  • синдром Del Castillo
  • синдром Клайнфельтера
  • синдром анорхізму і інші форми вродженого гіпогонадизму.

3. Інфекційно-токсичний фактор (8,5-36%)

  • простатит 36%
  • епідемічний паротит; часто ускладнюється гострим орхітом у 15%-18% хворих
  • гострий орхіт спостерігається (рідко) при черевному тифі, паратифі, бруцельозігрипі, висипному тифі, малярії, туберкульозі, бруцельозі, пневмонії, сепсисі
  • венеричні (ЗПСШ) захворювання, викликані наступною інфекцією:
  1. хламідії – 40,5%
  2. уреаплазми –25,8%
  3. мікоплазми – 8,6%
  4. герпес 4,9%
  5. гарднерели 3,7%
  6. змішана хламідійно-уреаплазмена інфекція 17%
  7. трихомоніаз як моноінфекція 10,5%
  8. змішана трихомонадна і бактеріальна інфекція 89,5%.
  9. вірус герпесу проникає в структуру сперматозоїда, вражаючи його.

4. Екзогенні інтоксикації: 

свинець, ртуть, марганець, фосфор, сірковуглець, етіленамін, аміак, бензол, гранозан, органічні перекиси, вихлопні гази, кадмій, етиленгліколь, розчинники, наркотичні гази, закис азоту.

5. Лікарські препарати: 

сульфаніламіди, нітрофурани, канаміцин, стрептоміцин, тетрациклін, макроліди, цефалоспорини, калієва сіль пеніциліну, триметоприм, гормони (андрогени, естрогени, кортизон, антіандрогени, тестостерон в неадекватних дозах, хоріонічний гонадотропін при гіпергонадотропний станах), тіоурацил, актиноміцин, цитостатики (вінкристин, мітотан, метотрексат, циклофосфамід).

6. Звичні інтоксикації

  • алкоголь
  • тютюн
  • наркотики.

7. Аліментарний фактор

  • недостатнє харчування, голодування часткове або повне
  • полівітамінна недостатність (А, С, Д, Е, Р, В)
  • недостатність незамінних амінокислот (аргініну, триптофану, лізину, метіоніну, лейцину).

8. Іонізуюче випромінювання

  • гамма-випромінювання (тимчасове – 1 на рік) – стерилізуюча доза – 250 Rg, незворотнє безпліддя при 500 Rg.
  • рентген-дослідження (захист геніталій)
  • радіоактивні дослідження
  • вплив струмів високої частоти. 

9. Хімічні мутагени часто вражають генетичний апарат клітин сперматогенезу (може призвести до хромосомних хвороб у нащадків).

10. Порушення функції ендокринних залоз (ендокринопатії): щитовидної залози, епіфіза, гіпофіза, надниркових залоз, підшлункової залози.

11. Захворювання внутрішніх органів, які беруть активну участь в активному метаболізмі андрогенів:

  • захворювання печінки: гепатити, цироз
  • захворювання нирок: хронічна ниркова недостатність (ХНН)
  • захворювання легенів: хронічні пневмонії, бронхоектази
  • захворювання передміхурової залози (простатити, простатовезікуліти,
  • гіперплазія передміхурової залози, рідше рак).

12. Вплив високої і низької температур

  • гарячі цехи: пекарі, ливарники, кочегари
  • гарячі грязі та озокерит при тривалій дії на клітини Лейдіга
  • місцеве підвищення температури спостерігається при варикоцеле, килі, водянці
  • яєчка (гідроцеле), крипторхізмі (при цьому приєднується порушення
  • гемодинаміки, механічний тиск, аутоімунні процеси, гіпоксія)
  • вплив низьких температур також несприятливий.

13. Судинні порушення: ішемія, гіпоксія спостерігається при пахово-калиткових килах, варикоцеле (до 30-40%). 50% хворих варикоцеле мають нормальні спермограми.

14. Травма. Травма яєчка призводить до ішемії його тканин від здавлення гематомою судин яєчка. Потім виникає рубцювання і атрофія яєчка, рубцювання сем'явиносящих шляхів, аутоімунна азооспермія та аспермія
операції на оболонках яєчка або при видаленням кили можуть порушити гемодинаміку органу, випадкову перев'язку судин або сім'явивідної протоки, викликати атрофію яєчка.

15. Порушення гематотестикулярного бар'єру сприяють: переохолодження, перегрівання, ішемія, травми, загальні інфекційні хвороби, ЗПСШ, та їх ускладнення, такі як простатовезікуліт і епідидиміт, оперативні втручання (видаленням кили, вазектомія, вазостомія, орхіпексія), авітаміноз, голодування. Порушення гематотестикулярного бар'єру призводить до утворення антитіл в крові до сперматогенного епітелію сім'яних канальців, що є причиною аутоімунного безпліддя. 

16. Професійні шкідливості

  • водії автотранспорту
  • робота на хімічних підприємствах
  • робота в умовах НВЧ
  • поєднання 2 або більше факторів безпліддя виявляється до 30% випадків.

Успіх терапії безпліддя в шлюбі залежить від ретельності обстеження подружжя та точності встановленого діагнозу. Для з'ясування причин безпліддя подружжя повинні відвідати лікаря не менше 5-6 разів, а обстеження займає від 3 місяців до кількох років. При невстановлених факторах патозооспермію класифікують як ідіопатичну (незрозумілу).


Класифікація чоловічого БЕЗПЛІДДЯ

Секреторна безплідність (гіпогонадизм)

При секреторному безплідді гормональний фактор відіграє провідну патогенетичну роль. Для вирішення питання про тактику лікування необхідна диференціальна діагностика між тестикулярною (характерний високий рівень ФСГ) і обтураційною (характерний стандартний рівень ФСГ і Т) аспермією.

1. Первинний гіпергонадотропний гіпогонадизм:

  • А. Вроджений
  • Б. Набутий

2. Вторинний гіпогонадотропний гипогонадизм:

  • А. Вроджений
  • Б. Набутий

Екскреторно-токсична безплідність (ЕТБ)

У патогенезі патоспермії при ЕТБ беруть участь такі взаємопов'язані патогенетичні фактори:

Інфекційно-токсичний – (на ґрунті попередньої специфічної або неспецифічної запальної або іншої інтоксикації додаткових статевих залоз і сім'явивідних шляхів, таких як хронічний простатовезикуліт, уретропростатит, уретропростатовезикуліт з характерною для кожного захворювання клінікою). Патогномонічною для екскреторно-токсичного безпліддя є астенозооспермія (порушення рухливості), піоспермія (лейкоцитоспермія), спермаглютинація, наявність слизу, бактерій, спермагрегація, збільшення кількості сперматозоїдів з дефектами, зокрема хвоста. При тривалому запальному процесі приєднуються кореляційні зміни у функціонуванні Г-Г-Г- системи і олігозооспермія різних ступенів.

Екскреторно-обтураційний – (при обтурації сім'явивідних шляхів вродженого або набутого походження, вродженого недорозвинення додатків яєчка або сім'явиносящих шляхів, інших вадах розвитку (гіпо- та епіспадіі). Діагностика екскреторно-обтураційного безпліддя ґрунтується на наявності аспермії, на анамнестичних даних (перенесений диферентіт, епідидиміт двосторонній) та пальпаторному виявленні ознак хронічного запалення додатка яєчка або його повної відсутності при пальпації сім'яного канатика (аплазія).

Імунологічний

Гормональний

Поєднане безпліддя

Найбільш складна форма чоловічого безпліддя, в основі якого лежить поєднання секреторно-ендокринного чинника, зумовленого однією з форм вродженого або набутого гіпогонадизму, і екскреторного фактора. У клінічній картині превалює один з факторів, кожен з яких погіршує репродуктивну функцію пацієнта. Поєднане безпліддя супроводжується вираженою андрогенною недостатністю, яка проявляється клінічно і лабораторно, важкими ступенями олігозооспермії аж до аспермії та імунологічними порушеннями. Поєднане безпліддя протікає:

  1. З перевагою секреторного компонента 
  2. З перевагою екскреторного компонента.

Імунологічне безпліддя

Частота імунологічного безпліддя досягає 10-15%. Дуже часто таким парам виставляють діагноз «безпліддя неясного генезу».

Діагностика заснована на виявленні в сироватці крові подружжя, еякуляті, цервікальному слизі антиспермальних, спермоімобілізіруючих, спермаглютинуючих, спермолізуючих антитіл. Механізм впливу антиспермальних антитіл на репродуктивну функцію проявляється наступним чином:

Порушення сперматогенезу, що призводить до оліго-, терато- і азооспермії

Зниження або придушення рухливості сперматозоїдів:

  • аглютинація в спермі
  • порушення міграції через канал шийки матки, саму матку і маткові труби
  • деструкція сперматозоїдів в статевих органах жінки за допомогою впливу
  • активованого комплементу

Придушення процесу взаємодії гамет:

  • капацитації та акросомальної реакції
  • зв'язування та пенетрації
  • зв'язування сперматозоїдів з оолеммою
  • злиття пронуклеусів.

Трубно-перитонеальний фактор:

  • наявність антиспермальних АТ в маткових трубах
  • присутність АТ в перитонеальній рідині
  • порушення перистальтики маткових труб

Блокування процесу імплантації ембріона

Факторами, що стимулюють імунну відповідь у жінок є:

  • ЗПСШ (трихомоніаз, гонорея, хламідіоз, мікоуреаплазмоз, генітальний герпес)
    вагініт, цервіцит, ендометрит, сальпінгоофорит
  • генітальний ендометріоз
  • обтяжений алергологічний анамнез.

БІОЛОГІЧНІ ПРОБИ:

Проба на сумісність і пенетраціонную здатність сперміїв (Шуварского-Гуннера) (Сімса-Гунеріх) − посткоїтальний тест (ПКТ). При негативній пробі Шуварского-Гуннера проводиться проба Курцрока-Міллера. При негативній пробі Курцрока-Міллера проводиться проба по Буво і Пальмеру.


Клінічні методи діагностики:

  • Збір анамнезу (первинний опитування), огляд, пальпація
  • Загальна медичне обстеження
  • Обстеження сечостатевої системи 

Лабораторно-ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ:

  • Спермограма (за умови нормосперміі – одноразово, при патозооспермії – 2-3 рази впродовж місяця.
  • Визначення антиспермальних антитіл (МАR-тест), оцінка акросомальної реакції сперматозоїдів.
  • Цитологічне дослідження секрету передміхурової залози і сім'яних міхурців (непрямими ознаками наявності ЗПСШ та простатиту є підвищення кількості лейкоцитів в секреті більше 10 в полі зору, в спермі більше 5 в полі зору (або більше 1,0х10 (6 мл), збільшення pH, наявність трихомонад або диплококків, слизу, в'язкості сперми більше 1-2 см, збільшення часу розрідження сперми, аглютинації сперматозоїдів, зміни вмісту лимонної кислоти, цинку, фруктози.
  • Посів сперми на трихомоніаз (Tr. Vaginalis) (In Pouch TV, ВioMed Diognostics, Inc, США). Після лікування трихомоніазу посів сперми на гонорею (N.gonorrhoeae) (In. Tray GC, BioMed Diagnostics, Inc, США).
  • Дослідження на хламідіоз, мікоуреаплазмоз, ЦМВ-інфекцію, HPV) методами ПЛР, ЛЦР, ІФА, РІФ.
  • Діагностика ЗПСШ включає комплекс, що складається з вивчення скарг пацієнта, анамнезу життя та захворювання, з'ясування кількості статевих партнерів з незахищеним сексом.
  • УЗД органів малого тазу і органів калитки (в т.ч. з використанням доплерографії).

Варикоцеле – поширеність в популяції – 10-16%.
Причиною безпліддя є в 14,9% випадків.


Механізм патологічного впливу варикоцеле на сперматогенез:

  • венозний застій знижує перфузію яєчка і сприяє його ішемії та гіпоксії
  • порушується температурний режим яєчка
  • надходять в яєчко вазоактивні речовини (норадреналін),які викликають спазм судин та ішемію органу
  • розширені вени механічно стискають яєчко і семявиносящі шляхи, що проявляється зменшенням об'єму яєчка
  • в умовах венозного застою порушується функція клітин Сертолі, розвивається атрофія сім'яних канальців
  • пошкодження гематотестикулярного бар'єру створює умови для розвитку аутоімунного процесу та виникнення аутоімунного безпліддя.

УЗД щитовидної залози, надниркових залоз

Гормональний скринінг: ФСГ, ЛГ, Тестостерон (загальний і вільний), Пролактин (ПРЛ), естрадіол (Е2), ТТГ, Т3 (вільний), Т4 (вільний), АТ до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції тироцитов.


Медико-генетичне дослідження

Показами для проведення медико-генетичного обстеження виступає оліго-, терато-, азооспермія та їх поєднання. Обстежують кров, еякулят або біоптат яєчка. Хромосомна патологія у чоловіків виявляється в 4-13% випадках.

Рентгенологічні методи і КТ (МРТ) органів черевної порожнини, малого таза та черепа (за показами).

Тестикулярна біопсія. Дане дослідження вважається завершальним; його виконують при ідіопатичній азооспермії. Застосовують закритий (пункційний, черезшкірний) і відкритий (більш інформативний) варіанти біопсії. 

Принцип лікування екскреторно-токсичного безпліддя (ЕТБ):

  • 1 Етап: 1-2 курси комплексного протизапального лікування хронічного уретриту, простатиту, везикуліту, епідидиміту, орхіту, діферентіту та ЗПСШ, які стали причиною патоспермії до фази тривалої ремісії.
  • 2 Етап: Стимуляція рухливості сперматозоїдів. Ефективність лікування в середньому становить 70-80%. При неефективності – внутрішньоматкова інсемінація спермою чоловіка (ВМІ), при її неефективності – використання ДРТ.

Принцип лікування екскреторно-обтураційного безпліддя:

  • 1 Етап: комплексна протизапальна терапія.
  • 2 Етап: пластична операція на сім'явиносящих шляхах. При вродженій агенезії рекомендується ВМІ спермою донора, в разі збереження сперматогенезу – ДРТ (ICSI) за умови наявності овуляції у дружини. При несприятливих умовах – усиновлення дитини.

При Секреторному безплідді – гормонотерапія.

При Поєднаному безплідді – лікування призначається залежно від переваги секреторного або екскреторно-токсичного компонента. 

При лікуванні Імунологічного безпліддя:

  • 1 Етап – десенсибілізуюча терапія.
  • 2 Етап – ВМІ спермою чоловіка.
  • 3 Етап – при відсутності ефекту – використання ДРТ. Якщо у вас залишилися питанняз чоловічого безпліддя або виникла термінова необхідність в особистій консультації, чекаю ваших запитань, дзвінків.

У Києві консультації, обстеження з проблеми чоловічого безпліддя можна пройти за адресами, вказаними в контактах.


Будьте здорові і бережіть себе!

Ваш доктор Манжура А.І.